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　　科技日報訊(記者雍黎)近日，記者從西南大學(xué)獲悉，該校農(nóng)學(xué)與生物科技學(xué)院何光華教授團隊克隆出水稻葉片形態(tài)發(fā)育基因——寬葉1，并對其調(diào)控水稻葉片寬度的分子機制進行了深入解析，揭示了水稻葉寬發(fā)育的新通路，相關(guān)研究成果近日在線發(fā)表于植物學(xué)期刊《植物細胞》上。這一發(fā)現(xiàn)對水稻在分子遺傳層面上的改良具有重要的指導(dǎo)意義。

　　水稻新品種培育的主要目標(biāo)是提高產(chǎn)量。兩次“綠色革命”和超級稻育種實踐表明，作為水稻光合作用的主要器官，葉片的形態(tài)得到改良可以讓水稻更加充分地利用生境下的光能和養(yǎng)分，從而生長得更加健壯。生長得更加健壯的水稻，可以更好地協(xié)調(diào)產(chǎn)量三要素(每畝穗數(shù)、每穗粒數(shù)和千粒重)，進而讓產(chǎn)量得到提高。改善水稻葉片的形態(tài)是實現(xiàn)我國水稻高產(chǎn)、穩(wěn)產(chǎn)，解決糧食安全問題的有效途徑。

　　何光華教授團隊從突變體庫中篩選出一個水稻寬葉突變體WL1，表現(xiàn)為全生育期葉片寬度極顯著增加的表型。團隊通過圖位克隆的方法鑒定了寬葉1基因(又叫耐旱耐鹽基因DST)，能編碼一個新型鋅指轉(zhuǎn)錄因子。

　　該團隊通過遺傳學(xué)、細胞學(xué)與分子生物學(xué)等手段，發(fā)現(xiàn)并揭示了寬葉1蛋白WL1通過與分裂后期啟動復(fù)合物APC/C的共激活子多蘗矮稈1蛋白TAD1互作，受蛋白酶體途徑降解；同時與轉(zhuǎn)錄共抑制子OsTPRs結(jié)合，進一步招募組蛋白去乙酰化酶去抑制窄葉1基因NAL1的表達，從而調(diào)控葉片寬度發(fā)育。該研究為改善水稻葉型提供了新的思路。